Société Alzheimer du Canada : les plus récents bénéficiaires de financement de la recherche sur les troubles neurocognitifs

Soins

Soins

Lillian Hung, Université de la Colombie-Britannique

Recherche cofinancée par la Fondation Brain Canada 

Titre: Essai pilote à répartition aléatoire visant l’application WhatMatters utilisée dans le cadre de soins centrés sur la personne.

Bourse/subvention: Nouvelle chercheuse

Pour les personnes hospitalisées vivant avec des troubles neurocognitifs, la prévention des comportements induits par le stress passe par les soins centrés sur la personne. L’application mobile WhatMatters conçue par mon équipe permet aux proches d’envoyer des vidéos, des photos et de la musique réconfortantes. Notre étude vise à établir dans quelle mesure WhatMatters contribue à améliorer la qualité de vie et à réduire les comportements induits par le stress. Les résultats contribueront à améliorer les soins prodigués en milieu hospitalier, en prévenant tout ce qui peut amoindrir la qualité de vie de la personne – traitements non indispensables, risqués et coûteux (administration d’antipsychotiques, par exemple), chutes, blessures, etc.

Kishore Seetharaman, Université Simon-Fraser  

Titre: Accessibilité en ville dans le Grand Vancouver et inclusion des personnes vivant avec un trouble neurocognitif : un mode de conception universelle qui englobe vieillissement, handicap et troubles neurocognitifs.

Bourse/subvention: Bourse postdoctorale

En ville, on ne peut aider les personnes vivant avec un trouble neurocognitif à participer aux activités de la collectivité sans rendre les rues et les espaces extérieurs faciles d’accès. Les études montrent qu’il est nécessaire pour les urbanistes de savoir comment répondre équitablement aux besoins des personnes en question et à ceux des autres usager·ères. Mon but est de comparer les exigences d’accessibilité des personnes vivant avec un trouble neurocognitif et celles des personnes âgées qui vivent avec un autre handicap. Une revue de la littérature, des consultations auprès de chercheurs et d’urbanistes ainsi que des groupes de discussion sur les réalités du terrain permettront de comparer les besoins des différentes personnes concernées, ainsi que les solutions proposées. Au fil des entretiens menés ensuite avec les différentes parties prenantes du Grand Vancouver, nous verrons comment une telle étude peut faciliter les projets d’accessibilité municipaux ou provinciaux. Nos travaux visent à aider les urbanistes à mettre en œuvre des stratégies permettant d’aménager des espaces qui, parce qu’accueillants et accessibles, contribueront à la santé et au bien-être des personnes vivant avec un trouble neurocognitif.

Heather Campbell-Enns, Université mennonite canadienne

Recherche cofinancée par Research Manitoba  

Titre: Étude pilote sur les approches ethnoculturelles de soins des troubles neurocognitifs prodigués par les familles.

Bourse/subvention: Nouvelle chercheuse

Toutes générations confondues, les proches des personnes qui vivent avec des troubles neurocognitifs jouent un rôle crucial dans la prestation des soins essentiels. La contribution des enfants adultes et des petits enfants à ces soins demeure toutefois peu étudiée. Il importe par ailleurs d’aborder le rôle des personnes proches aidantes sous l’angle culturel, car les soins prodigués varient selon les connaissances, les préférences et les ressources propres à la culture considérée. Notre étude vise à mieux comprendre les modes de prestation de soins par les différentes générations de proches selon le groupe culturel en jeu; nous saurons ainsi dans quelle mesure il est réaliste et acceptable de privilégier telle ou telle méthode de recherche (entrevue auprès de tous les proches simultanément, par exemple). Les membres de la famille seront par ailleurs appelé·es à collaborer à l’étude en produisant des récits numériques sur leur expérience, d’après leur point de vue culturel. L’étude permettra de cerner ce qui importe aux personnes proches aidantes suivant la culture à laquelle elles appartiennent, de produire des témoignages sur les soins prodigués aux personnes qui vivent avec des troubles neurocognitifs et de déterminer quelles méthodes de recherche conviennent le mieux dans ce champ d’études.

Glen Hougan, Université NSCAD

Recherche cofinancée par la Fondation Brain Canada   

Titre: Troubles cognitifs et soins à domicile : adaptations et innovations.

Bourse/subvention: Subvention pour validation de concept   

L’étude porte sur les solutions ingénieuses que les personnes vivant avec un trouble neurocognitif et leurs personnes proches aidantes trouvent pour rendre les tâches quotidiennes plus faciles et plus sécuritaires. Après avoir recensé et analysé ces idées novatrices, nous inviterons leurs créateur·rices à les présenter à des étudiant·es et à des concepteur·rices ou ingénieur·es professionnel·les qui les aideront à traduire leurs idées en solutions pratiques que d’autres pourront utiliser en toute sécurité. Le projet place ainsi les personnes qui vivent avec un trouble neurocognitif et leurs aidant·es au cœur du développement et de la gestion de leurs ingénieuses solutions, ce qui salue leur créativité et leurs idées les plus intéressantes.

Niousha Alizadehsaravi, Université de Waterloo  

Titre: Création de matériel d’information sur la prise en charge nutritionnelle axée sur le confort en centre d’hébergement et de soins de longue durée.

Bourse/subvention: Bourse de doctorat   

En fin de vie, le rapport à la nourriture et aux liquides change chez les personnes âgées qui vivent en centre d’hébergement et de soins de longue durée. Ces établissements adoptent de plus en plus une approche palliative qui met l’accent sur le confort et la qualité de vie. Il n’existe toutefois pas de norme clairement établie pour la prise en charge nutritionnelle en soins palliatifs. De plus, le personnel a bien souvent une formation et des ressources insuffisantes pour soutenir les résident·es et leurs aidant·es pendant ces transitions. Cette étude vise à concevoir, en collaboration avec des aidant·es et du personnel de centres d’hébergement et de soins de longue durée, du matériel d’information encourageant l’adoption d’une attitude et de pratiques bénéfiques pour la prise en charge nutritionnelle des personnes qui présentent un trouble neurocognitif dans un contexte de soins palliatifs. Ce projet devrait mener à une intervention qui pourrait améliorer la prise en charge nutritionnelle des personnes qui présentent un trouble neurocognitif et qui vivent en centre d’hébergement et de soins de longue durée, des personnes  

Darly Dash, Réseau Sinai Health

   

Titre: Le vécu des familles : étudier les répercussions de la proche aidance sur les membres de la famille qui s’occupent des personnes vivant avec des troubles neurocognitifs.

Bourse/subvention : Bourse postdoctorale  

Au Canada, plus de 600 000 personnes vivent avec un trouble neurocognitif, et la plupart reçoivent des soins à domicile qui sont donnés sans rémunération par des membres de leur famille, majoritairement des femmes qui sont souvent aux prises avec des difficultés physiques, émotionnelles et sociales. Ce projet vise à comprendre les expériences et les difficultés que ces personnes proches aidantes vivent. En partenariat avec la Société Alzheimer du Canada, nous mènerons une étude de portée nationale pour déterminer qui sont ces aidant·es, les répercussions de la proche aidance, et l’accès de ces personnes aux services sociaux et de santé. Nous formerons un petit groupe de discussion pour brosser un portrait de leur parcours et cerner les aspects pour lesquels elles ont le plus besoin de soutien. Nous recueillerons des chiffres (données quantitatives) et consignerons les expériences vécues (données qualitatives) dans le cadre d’une étude par méthodes mixtes qui permettra d’analyser les caractéristiques liées au sexe, au genre et à la culture pour rendre compte de la diversité des aidant·es au Canada. Nos constatations permettront de concevoir des mesures de soutien ciblées et éclaireront les politiques futures dans le but d’améliorer le bien-être des aidant·es et la qualité des soins que ces personnes prodiguent, afin de répondre aux besoins précis de ce groupe essentiel, mais si souvent négligé.

Jennifer Watt, Unity Health Toronto

Recherche cofinancée par la Fondation Brain Canada   

Titre: Essai à répartition aléatoire pour favoriser un accès équitable à la réadaptation en milieu hospitalier pour les personnes vivant avec un trouble neurocognitif.

Bourse/subvention : Nouvelle chercheuse   

Chaque année, 20 % des personnes âgées qui vivent avec un trouble neurocognitif sont hospitalisées. De plus, le tiers des personnes âgées hospitalisées perdent en partie la capacité de se déplacer, de manger, de s’habiller et de faire leur toilette de façon autonome, ce qui accroît le risque de placement en centre d’hébergement et de soins de longue durée. Ce risque est 36 % plus élevé chez les personnes vivant avec un trouble neurocognitif. La réadaptation pourrait réduire ce risque, mais des préjugés empêchent les personnes vivant avec un trouble neurocognitif d’y accéder. Aucune étude de qualité ne permet de réfuter ces croyances, ce qui perpétue le phénomène d’exclusion. Afin de combler ce vide, nous mènerons une étude de la plus haute qualité : des personnes vivant avec un trouble neurocognitif seront affectées de façon aléatoire à des services de réadaptation en milieu hospitalier, et d’autres recevront les traitements hospitaliers habituels. Nous évaluerons dans quelle mesure les services de réadaptation en milieu hospitalier permettent d’améliorer les résultats, tant pour les patient·es que pour le système de santé. Nos observations pourraient guider les prestataires de soins quant aux services de réadaptation à offrir en milieu hospitalier aux personnes vivant avec un trouble neurocognitif.

Samantha Biglieri, Université métropolitaine de Toronto

Recherche cofinancée par la Fondation Brain Canada

Titre: Des quartiers adaptés au bien-être des personnes vivant avec un trouble neurocognitif,

Bourse/subvention : Nouvelle chercheuse   

La plupart des personnes qui présentent un trouble neurocognitif vivent au sein d’une communauté, avec le soutien d’aidant·es qui jouent ce rôle de façon non officielle. L’accès ininterrompu à une communauté est un droit fondamental qui a un effet positif sur la santé physique, mentale et sociale. Nous voulons améliorer l’aménagement des quartiers pour les rendre plus adaptés aux personnes vivant avec un trouble neurocognitif et aux aidant·es. Nous examinerons les mesures permettant de trouver son chemin, la disponibilité et l’accessibilité des infrastructures ainsi que les services sociaux et de santé offerts. Nous recruterons cinq binômes, chacun composé d’une personne vivant avec un trouble neurocognitif et d’une personne proche aidante, ainsi qu’une personne âgée qui habite le même quartier à titre de sujet témoin. Nos travaux seront menés dans des municipalités canadiennes de tailles diverses (petites, moyennes et grandes), et nous examinerons les différences entre elles. Sur une période de deux ans, nous recueillerons des données tous les six mois : entretiens menés en marchant, cartographie des réseaux de soutien, journaux des déplacements, suivi par GPS, etc. Nous analyserons les changements individuels et utiliserons ensuite nos observations lors d’ateliers menés en collaboration avec chaque municipalité pour améliorer les politiques d’aménagement dans une perspective d’accessibilité. Tous les ateliers feront intervenir des personnes ayant une expérience vécue, des spécialistes en aménagement urbain, du personnel municipal et les membres de notre 
comité consultatif. Nous créerons et adapterons ce processus collectivement pour améliorer la participation des personnes vivant avec un trouble neurocognitif aux processus d’aménagement qui façonnent nos collectivités.  

Julie Kosteniuk, Université de la Saskatchewan

Recherche financée par les Instituts de recherche en santé du Canada   

Titre: Soins primaires à domicile en milieu rural : adaptation et évaluation d’un modèle de clinique de mémoire en mode virtuel.

Bourse/subvention: Nouvelle chercheuse

Pour les personnes vivant avec des troubles neurocognitifs, la prestation en mode virtuel de soins à domicile permet de pallier les problèmes qu’entraîne l’obligation de se présenter dans une clinique quand les déplacements, la mobilité limitée ou les modifications du comportement représentent trop de difficultés. Or, les personnes âgées vivant en milieu rural ont parfois des problèmes avec ce type de prestation quand elles ne sont pas accompagnées. Notre étude vise à ce que ces personnes obtiennent plus facilement des services de diagnostic de trouble neurocognitif et de soutien post-diagnostic, grâce à un mode virtuel de prestation à domicile dérivant d’un modèle de clinique de mémoire avec personnel offrant des soins primaires sur place. De l’assistance technique sera fournie en personne. Les commentaires de la patientèle, des aidant·es et du personnel de la clinique de mémoire permettront d’améliorer l’acceptabilité et l’efficacité du modèle. L’évolution des résultats obtenus auprès des patient·es et des aidant·es sera évaluée; les témoignages du personnel seront recueillis et analysés. Nos travaux pourraient aider à trouver des moyens d’améliorer l’accès aux cliniques de mémoire de première ligne, ne serait-ce qu’en évitant aux personnes vivant en milieu rural d’avoir à se déplacer systématiquement.

Cause

Cause

Ina Anreiter, Université de Toronto

Recherche cofinancée par la Fondation Brain Canada 

Titre: Le rôle des modifications de l’ARN dans l’homéostasie protéique, le sommeil et la mémoire du cerveau vieillissant.

Bourse/subvention: Subvention de preuve de concept 

La maladie d’Alzheimer et les autres troubles neurocognitifs perturbent souvent le sommeil et la mémoire, et affectent la santé du cerveau dans son ensemble, mais ses causes ne sont pas pleinement comprises. Des études récentes indiquent qu’une molécule appelée m6A pourrait jouer un rôle clé dans l’apparition de ces troubles. Cette molécule contrôle en partie le fonctionnement des gènes dans le cerveau. Dans le cadre de ce projet, nous utiliserons des drosophiles, qui partagent avec les humains de nombreuses caractéristiques génétiques importantes. L’objectif est d’étudier l’effet de la molécule m6A sur le sommeil, la mémoire et la santé des cellules cérébrales au fil du vieillissement. En ajustant les niveaux de molécules m6A dans certains circuits cérébraux, nous espérons déterminer si cette molécule peut contribuer à prévenir la maladie d’Alzheimer ou à en réduire les symptômes. Nos découvertes pourraient mener à de nouveaux traitements ou à de nouveaux moyens de prendre en charge les troubles neurocognitifs, ce qui pourrait améliorer la mémoire, le sommeil et la qualité de vie des personnes vivant avec ces troubles. 

Olga Rojas, Réseau universitaire de santé/Institut de recherche Krembil

Recherche cofinancée par la Fondation Brain Canada
   

Titre: Évaluer le rôle de l’inflammation intestinale dans la maladie d’Alzheimer.

Bourse/subvention: Subvention de preuve de concept

Des observations récentes indiquent que l’intestin et le cerveau sont intimement reliés, et ce lien pourrait jouer un rôle important dans la maladie d’Alzheimer. Les bactéries intestinales produisent des substances bénéfiques qui peuvent moduler les fonctions cérébrales. Quand le microbiote est déséquilibré en raison d’une inflammation intestinale, par exemple dans les cas d’une maladie inflammatoire chronique de l’intestin, de mauvais signaux peuvent être envoyés au cerveau. Des études récentes menées auprès de sujets humains laissent entrevoir un lien entre la maladie inflammatoire chronique de l’intestin et la maladie d’Alzheimer, mais on en sait très peu sur les mécanismes qui pourraient être en jeu. Notre projet de recherche vise donc à mettre au point un modèle murin préclinique d’inflammation intestinale et de pathologie liée à la protéine bêta-amyloïde. En conjuguant ces deux modèles, nous pourrons vérifier s’il existe un lien potentiel entre ces deux conditions. Dans l’ensemble, ce projet vise à mieux comprendre l’effet de l’inflammation intestinale sur la progression de la maladie d’Alzheimer et la façon dont ce phénomène module l’inflammation du cerveau. Cela nous permettra de jeter un éclairage nouveau sur les mécanismes en jeu.

Ryan Hallam, Institut de recherche Robarts

 

Titre: Utiliser l’imagerie de haute résolution en temps réel pour étudier le rôle du dysfonctionnement lysosomal dans le transport, l’internalisation et l’agrégation des protéines bêta-amyloïdes et tau dans les neurones humains dérivés de cellules souches.

Bourse/subvention: Nouveau chercheur

L’accumulation de deux protéines distinctes (bêta-amyloïdes et tau) dans les cellules cérébrales et entre elles est un marqueur important de la maladie d’Alzheimer. Normalement, ces protéines ne s’agrègent pas, mais sont dégradées à l’intérieur de compartiments cellulaires appelés « lysosomes », ce qui permet aux cellules d’en réutiliser les éléments. La maladie d’Alzheimer est caractérisée par un dysfonctionnement des lysosomes dont on ne connaît pas pleinement la cause.

Cette étude vise à mieux comprendre le fonctionnement normal des lysosomes et leur dysfonctionnement dans la maladie d’Alzheimer. Nous utiliserons des cellules provenant de donneurs adultes, que nous pouvons reprogrammer en laboratoire en neurones humains pleinement fonctionnels. Des microscopes de haute puissance permettront d’observer comment les protéines bêta-amyloïdes et tau qui s’agrègent à l’intérieur des lysosomes se déplacent dans les neurones et entre ceux-ci, de déterminer comment les agrégats nuisent à la capacité des lysosomes à dégrader les protéines, et de tester de nouvelles approches pour améliorer le fonctionnement des lysosomes et pour prévenir l’agrégation des protéines bêta-amyloïdes et tau afin de faciliter le recyclage de leurs éléments.

Jonathan Epp, Université de Calgary

Recherche cofinancée par Research Manitoba 

   

Titre: Rôle de la protéine acide gliofibrillaire (GFAP) dans la maladie d’Alzheimer.

Bourse/subvention: Subvention de preuve de concept

La maladie d’Alzheimer (MA) touche de nombreuses personnes. Elle entraîne des pertes de mémoire et un déclin cognitif. Elle est liée à une inflammation du cerveau et à des changements subis par des protéines comme la GFAP, généralement située dans des cellules de soutien appelées astrocytes. Une étude récente a montré que la GFAP peut aussi être présente dans les neurones, qu’elle fragilise. En élucidant les raisons de cette présence anormale, nous espérons trouver de nouvelles façons de traiter la maladie. Notre étude vise à déterminer pourquoi la GFAP se trouve dans les neurones des personnes vivant avec la maladie d’Alzheimer, alors que ces cellules n’en contiennent normalement pas. Nous essaierons de comprendre ses effets sur les neurones et de savoir s’il est possible d’améliorer les fonctions cérébrales en abaissant la quantité de GFAP présente. Nous pensons qu’en empêchant la protéine acide gliofibrillaire de s’accumuler dans les neurones, nous pourrons prévenir la dégénérescence neuronale, renforcer la mémoire et améliorer la cognition, ce qui pourrait conduire à de nouveaux traitements de la maladie d’Alzheimer.

Veronica Hirsch-Reinshagen, Université de la Colombie-Britannique

Recherche cofinancée par la Fondation Brain Canada  

Titre: Phénotypage histologique et pathologique approfondi des troubles neurocognitifs sporadiques.

Bourse/subvention: Nouvelle chercheuse 

Les personnes qui vivent avec la maladie d’Alzheimer présentent le plus souvent une combinaison de pathologies neurodégénératives. On parle alors de troubles neurocognitifs mixtes plutôt que de maladie d’Alzheimer au sens strict. Actuellement, on ne sait pas très bien de quelle manière ces différentes combinaisons affectent le cerveau, ni si leurs effets varient d’une personne à l’autre. Afin de préciser le premier point, j’utiliserai des tissus cérébraux obtenus par autopsie et des techniques évoluées d’apprentissage machine immunohistologique et mathématique en mode multiplex. L’étude nous donnera accès à de nouvelles données histologiques sur différentes personnes vivant avec des troubles neurocognitifs sporadiques et présentant des combinaisons variables de troubles neurocognitifs mixtes. En caractérisant les différences observées d’une personne à l’autre, nous pourrons préciser les effets combinés des troubles neurocognitifs mixtes sur le cerveau – une information qui deviendra essentielle, à mesure que seront mis au point de nouveaux traitements ciblant tel ou tel aspect des troubles en question.

Ryan Ripsman, Université de la Colombie-Britannique 

Titre: La quête du maillon manquant : à quels sous-types de cellules est liée l’augmentation du risque d’apparition d’un stade léger de maladie d’Alzheimer.

Bourse/subvention: Bourse de doctorat  

La maladie d’Alzheimer est caractérisée par l’accumulation dans le cerveau de formes altérées de la protéine bêta-amyloïde. Les protéines s’agglutinent en « plaques » qui se répandent dans le cerveau selon un schéma particulier, mais homogène. Les mécanismes sous-jacents sont encore mal compris. Notre projet vise à déterminer comment les amas de protéines bêta-amyloïde envahissent le cerveau et à étudier en particulier quels types de cellules cérébrales contribuent au phénomène. L’étude sous-tendra la mise au point de traitements censés prévenir ou interrompre la propagation de ces protéines.

Étienne Hébert Chatelain, Université de Moncton

Recherche cofinancée par la Fondation Brain Canada   

Titre: Détermination des mécanismes causaux des troubles neurocognitifs selon le type de cellule considéré, à l’aide d’un nouvel outil (mitoDREADD-Gs).

Bourse/subvention: Subvention pour validation de concept

Les mitochondries sont des organites cellulaires qui fournissent l’énergie dont a besoin le cerveau. La moindre altération de ces minuscules « centrales » peut entraîner des troubles cérébraux, mais on ne comprend pas encore parfaitement le rôle qu’elles jouent dans les troubles neurocognitifs. L’outil mitoDREADD-Gs que nous avons conçu est un récepteur transmembranaire qui peut être exprimé dans les mitochondries cérébrales de modèles animaux. Son activation y déclenche des réactions chimiques en cascade qui stimulent l’activité des mitochondries. L’activation du récepteur mitoDREADD-Gs dans le cerveau de modèles murins des troubles neurocognitifs contrebalance les pertes de mémoire. Nous comptons utiliser ce récepteur pour caractériser les événements qui lient l’augmentation d’activité mitochondriale à la remontée de la performance cognitive. Nous déterminerons par ailleurs les types de neurones associés à ce regain. De manière générale, notre étude s’inscrira dans la recherche des causes premières des troubles neurocognitifs.

Antonio Nanci, Université de Montréal

Recherche cofinancée par la Fondation Brain Canada    

Titre: Ciblage d’une bactérie gingivale clé pour atténuer les changements neurodégénératifs caractéristiques de la maladie d’Alzheimer.

Bourse/subvention: Subvention de preuve de concept

Il existe des liens entre la parodontopathie et la maladie d’Alzheimer. La bactérie Porphyromonas gingivalis joue un rôle majeur dans la maladie des gencives, et des liens ont été établis entre celle-ci et la maladie d’Alzheimer. Nous avons identifié une petite protéine appelée SCPPPQ1 qui est produite à proximité des dents par une gencive saine, et il a été démontré que cette protéine tue la bactérie dont il est question. Notre objectif est d’utiliser SCPPPQ1 pour contrôler la prolifération de cette bactérie et ainsi réduire son incidence sur la maladie d’Alzheimer. Pour optimiser le potentiel thérapeutique de la protéine SCPPPQ1, nous utiliserons des méthodes d’imagerie avancée afin de vérifier si cette bactérie pénètre dans le cerveau ou si elle agit à distance, ou les deux. Nous utiliserons ensuite un modèle animal de parodontopathie pour déterminer si la protéine SCPPPQ1 peut atténuer les lésions cérébrales associées à cette pathologie. Fondamentalement, nous voulons nous attaquer à cette bactérie directement à sa source, au niveau des gencives, avant qu’elle ne puisse affecter le cerveau. Ceci représente un changement de paradigme dans la façon de cibler un facteur aggravant qui joue un rôle dans la cascade multifactorielle qui caractérise la maladie d’Alzheimer. 

Diagnostic

Diagnostic

Marc-Antoine Akzam-Ouellette, Université McGill

Titre: Un déclin interrelié : le rôle du locus coeruleus dans la progression de la maladie d’Alzheimer et de la maladie de Parkinson.

Bourse/subvention: Bourse de doctorat

La maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson sont les deux troubles neurodégénératifs les plus prévalents dans le monde. La maladie d’Alzheimer touche principalement l’hippocampe et le cortex cérébral et entraîne un déclin cognitif ainsi que des pertes de mémoire. De son côté, la maladie de Parkinson est causée par la dégénérescence de neurones qui produisent de la dopamine dans la substance noire, ce qui perturbe le contrôle moteur et entraîne aussi des symptômes non moteurs. Ces deux maladies sont souvent étudiées séparément, mais des études récentes indiquent qu’elles pourraient avoir en commun certains changements qui se produisent à un stade précoce. Dans les deux cas, l’une des premières zones touchées est le locus coeruleus, une petite région du cerveau qui joue un rôle dans l’attention et la mémoire. Il se peut que des altérations de cette zone déclenchent des problèmes de communication et d’inflammation dans le cerveau, ce qui entraînerait les premiers symptômes. Au moyen de scintigraphies cérébrales et de tests de mémoire chez des personnes qui vivent avec la maladie d’Alzheimer ou la maladie de Parkinson, cette étude examinera les liens entre les altérations observées dans le locus coeruleus et les changements dans la structure et dans le fonctionnement du cerveau en début de maladie. En menant une étude comparative ciblant cette région du cerveau, nous espérons jeter un éclairage nouveau sur les mécanismes de neurodégénérescence à l’œuvre au stade précoce de ces deux maladies.

Ethan MacDonald, Université de Calgary

Titre: Estimation de la concentration en bêta-amyloïde et en protéine tau dans le cerveau à l’aide de l’IRM.

Bourse/subvention: Nouvelle chercheuse

La maladie d’Alzheimer affecte des millions de personnes. Elle est associée à l’accumulation dans le cerveau de protéines délétères, en l’occurrence la bêta-amyloïde et la protéine tau, des années avant l’apparition des symptômes. La tomographie par émission de positons (TEP) permet de réaliser une scintigraphie cérébrale qui fait apparaître les protéines en question. Toutefois, en plus d’être coûteuse et invasive, cette intervention n’est pas pratiquée dans tous les établissements.
Nous utilisons l’intelligence artificielle pour concevoir une nouvelle façon de « traduire » les résultats d’IRM (imagerie par résonance magnétique) – moins coûteux et plus répandus – en images qui révèlent la présence des protéines, tout comme le ferait un examen par TEP. Cette stratégie pourrait permettre aux médecins de dépister la maladie d’Alzheimer plus tôt, avec plus de certitude et pour un coût bien inférieur. Le traitement serait lui aussi administré plus tôt, ce qui pourrait ralentir la maladie, voire, grâce aux médicaments modernes, en arrêter l’évolution avant que n’apparaissent les symptômes cliniques. Nos travaux aideront aussi d’autres équipes à étudier les manifestations de la maladie chez un plus grand nombre de personnes par analyse des données IRM existantes.

Rachel Yep, Institut de recherche Sunnybrook

  

Titre: Validation d’un ensemble de tests linguistiquement et culturellement neutres pour évaluer la cognition au sein de cohortes multiethniques au Canada.

Bourse/subvention: Bourse postdoctorale  

Les personnes d’ascendance asiatique forment le groupe ethnoracial qui croît le plus rapidement au Canada, et pourtant elles sont largement sous-représentées dans la recherche sur le vieillissement cognitif et les troubles neurocognitifs. Il n’existe pas de tests permettant d’évaluer avec exactitude la cognition de personnes issues de la diversité linguistique ou culturelle, ce qui constitue un obstacle majeur. L’oculométrie, qui permet de suivre le mouvement des yeux, pourrait être une solution, puisqu’il est établi que cette technique permet d’évaluer la cognition avec efficacité sans nécessiter de réponse verbale ni recourir à de l’information biaisée sur le plan culturel. 
Cette étude vise à déterminer si un ensemble de tests d’oculométrie neutres sur les plans linguistique et culturel permet d’évaluer avec justesse la cognition dans les principaux groupes ethniques d’ascendance asiatique au Canada. Nous évaluerons si certaines tâches d’oculométrie permettent de mesurer les habiletés cognitives de façon uniforme chez les personnes d’ascendance sud-asiatique ou chinoise, ainsi que chez des personnes caucasiennes d’origine canadienne. Nous examinerons aussi si ces mesures correspondent aux marqueurs cérébraux et sanguins bien établis pour les troubles neurocognitifs. En permettant un accès équitable pour les populations issues de la diversité, cet ensemble de tests pourrait améliorer le dépistage précoce et notre compréhension de la progression des troubles neurocognitifs dans les groupes sous-étudiés.

Adam Shuhendler, Université d’Ottawa

Recherche cofinancée par la Fondation Brain Canada Foundation   

Titre: Surveillance par TEP de l’inflammation causée par la maladie d’Alzheimer et de la réponse à un traitement novateur utilisant un traceur radioactif du fructose.

Bourse/subvention: Subvention de preuve de concept

L’inflammation du cerveau est l’un des processus centraux en cause dans la maladie d’Alzheimer, et la gravité de l’inflammation permet de prédire la gravité de la maladie. À l’heure actuelle, les médecins utilisent des types spécifiques de scintigraphie cérébrale pour détecter les signes de maladie d’Alzheimer, des méthodes qui ne détectent pas l’inflammation. Notre projet vise à mettre au point un nouveau type de scintigraphie cérébrale qui détecterait l’inflammation en surveillant l’utilisation du fructose dans le cerveau. Comme le cerveau utilise davantage de fructose en présence d’une inflammation, ce type de scintigraphie montrerait où et à quels moments cette inflammation se produit. Notre équipe testera cette nouvelle méthode sur des souris atteintes de la maladie d’Alzheimer pour déterminer si elle permet de prédire l’évolution de la maladie et d’évaluer l’efficacité des traitements. Si les résultats sont concluants, cette nouvelle méthode pourrait mener à des diagnostics plus précoces et plus exacts de la maladie d’Alzheimer et en améliorer la surveillance et le traitement.

Martin Ingelsson, Réseau universitaire de santé

Recherche cofinancée par la Fondation Brain Canada   

Titre: Développement d’un test d’amplification diagnostique de l’ensemencement de la protéine bêta-amyloïde pour distinguer les cas de maladie d’Alzheimer avec et sans angiopathie amyloïde cérébrale.

Bourse/subvention: Subvention de preuve de concept 

Dans la maladie d’Alzheimer, la protéine pathogène bêta-amyloïde s’accumule dans le parenchyme et les parois vasculaires du cerveau. Ces dépôts dans la vasculature du cerveau peuvent entraîner des hémorragies cérébrales. De plus, chez les personnes qui présentent d’importants dépôts, les formes récentes d’immunothérapie approuvées risquent davantage d’entraîner des effets secondaires graves. À l’heure actuelle, les analyses de routine ne permettent pas d’estimer l’ampleur de cette pathologie vasculaire chez les personnes qui vivent avec la maladie d’Alzheimer. Les protéines pathogènes comme la protéine bêta-amyloïde peuvent transmettre leur conformation toxique à des formes physiologiques de la protéine, un processus appelé « ensemencement ». Nous voulons mettre au point un test qui permettrait d’analyser les caractéristiques d’ensemencement de la protéine bêta-amyloïde, ce qui permettrait de distinguer les personnes qui présentent une pathologie vasculaire. Un tel outil diagnostique viendrait modifier considérablement la prise en charge clinique des patient·es. En plus d’aider les clinicien·nes à choisir les traitements les plus appropriés, ce test permettrait de mieux sélectionner les patient·es pour les essais cliniques.

Yara Yakoub, Université McGill/Institut universitaire en santé mentale Douglas

  

Titre: Comparaison directe de dosages plasmatiques longitudinaux en lien avec la pathologie amyloïde longitudinale dans la maladie d’Alzheimer.

Bourse/subvention: Bourse de doctorat 

Le diagnostic de maladie d’Alzheimer est souvent posé en présence de troubles neurocognitifs, à un stade caractérisé par des pertes de mémoire et des lésions cérébrales importantes. À l’heure actuelle, on utilise notamment 
la scintigraphie cérébrale et la ponction lombaire pour détecter la maladie d’Alzheimer, deux procédures invasives et coûteuses. De nouvelles analyses de sang fondées sur des méthodes comme l’immunoessai ou la spectrométrie de masse semblent prometteuses dans le dépistage précoce. Notre étude vise à comparer ces méthodes avec des résultats d’imagerie cérébrale sur une période de dix ans pour déterminer si elles permettent de prédire les pertes de mémoire et les troubles neurocognitifs. Nous souhaitons trouver une méthode fiable pour assurer un dépistage précoce des changements observables au niveau des protéines en lien avec la maladie d’Alzheimer. Nous utiliserons les données de personnes présentant ou non des troubles cognitifs et ayant participé à trois vastes études. Nous comparerons les protéines présentes dans le sang des personnes participantes avec leurs résultats d’imagerie pour mieux comprendre l’évolution de la maladie.

Épidémiologie

Épidémiologie

Nasim Montazeri Ghahjaverestan, Université Queen’s

Titre: Évaluer l’utilisation de l’intelligence artificielle pour étudier les liens entre les troubles neurocognitifs et les cycles de sommeil et d’activité.

Bourse/subvention: Subvention de preuve de concept

Le vieillissement entraîne des changements dans les cycles quotidiens de sommeil et d’activité, un possible signe précoce de problème de santé cérébrale comme les troubles neurocognitifs. On peut surveiller ces cycles sur plusieurs jours sans provoquer d’inconfort au moyen d’un appareil d’actigraphie qui fait le suivi des mouvements du poignet. Toutefois, les méthodes actuelles d’analyse des données actigraphiques laissent échapper des détails importants, comme les différences individuelles ou les changements au fil du temps, et il est donc difficile de déterminer les habitudes de sommeil qui pourraient avoir un effet protecteur contre les troubles neurocognitifs. Cette étude explorera la capacité de l’intelligence artificielle à améliorer l’analyse des données actigraphiques par rapport aux méthodes conventionnelles. Nous utiliserons la base de données UK Biobank, qui comprend des données sur 100 000 personnes âgées qui ont porté un appareil d’actigraphie et qui ont répondu à des questions sur leur mémoire à quelques années d’intervalle. Notre objectif est de déterminer si l’intelligence artificielle peut compenser les écarts subjectifs et identifier les habitudes de sommeil associées à un risque réduit de troubles neurocognitifs. Ce projet de recherche contribuera à cerner des changements simples aux habitudes de sommeil et d’activité qui pourraient améliorer la santé cérébrale et réduire le risque de troubles neurocognitifs ou en ralentir la progression.

Risque

Risque

Zoë Gilson, Université de Victoria

Titre: Atténuation des risques de déclin cognitif : psychopédagogie et santé mobile.

Bourse/subvention: Bourse de doctorat 

À l’échelle mondiale, les troubles neurocognitifs sont la principale cause de handicap. Le déclin cognitif subjectif (DCS) peut en être un signe précurseur. Certaines habitudes (bien s’alimenter, pratiquer une activité physique, gérer son stress, etc.) peuvent réduire le risque d’apparition de troubles neurocognitifs. Nous nous proposons d’étudier les liens entre le DCS et les comportements quotidiens; nous examinerons également si l’application MindMover peut aider des personnes âgées à adopter un style de vie qui les prémunisse au moins en partie contre de futurs troubles neurocognitifs. Outil convivial conçu pour aider les adultes à gérer activement leur vieillissement, MindMover s’adresse particulièrement aux communautés mal desservies (personnes à faible revenu, vivant en zone rurale, etc.). 
Dans un premier temps, les personnes participantes chez lesquelles un DCS a été observé suivront pendant leurs habitudes quotidiennes et leurs symptômes pendant deux semaines pour tenter de déterminer le lien entre les deux. Ensuite, la moitié des personnes participantes se serviront de MindMover, et nous examinerons si leurs habitudes s’améliorent, comparativement au reste du groupe.

Nicholas Grunden, Université Concordia 

Titre: Déclin cognitif subjectif : mieux caractériser les changements vécus par les personnes à risque de troubles neurocognitifs et de maladie d’Alzheimer au moyen de l’analyse par réseau.

Bourse/subvention: Bourse de doctorat

Certaines personnes âgées constatent des pertes de mémoire et une difficulté à réfléchir, même si elles obtiennent des résultats normaux aux tests de dépistage cognitif. C’est ce qu’on appelle le déclin cognitif subjectif (DCS). Ce phénomène est parfois annonciateur d’une condition sous-jacente comme la maladie d’Alzheimer. Misant sur une méthode appelée « analyse par réseau », mon étude vise à déterminer si des liens complexes entre diverses mesures cognitives d’un réseau donné peuvent nous éclairer sur le DCS et distinguer ce phénomène du vieillissement cognitif typique. Pour ce faire, nous utiliserons les données de deux vastes études canadiennes sur le vieillissement cognitif : l’étude COMPASS-ND et l’étude CIMA-Q. En comparant les données sur divers réseaux de compétences d’un groupe de personnes présentant un DCS à celles d’autres groupes présentant ou non des niveaux cliniques de déclin cognitif, nous espérons mieux comprendre les aspects de la performance cognitive qui permettent de différencier le premier groupe des autres, ce qui aiderait à identifier les personnes qui présentent un risque accru de troubles neurocognitifs.

Cindy Barha, Université de Calgary

Recherche cofinancée par la Fondation Brain Canada

Titre: Étude des troubles neurocognitifs chez les femmes : rôle des antécédents gravidiques et de l’axe intestin-cerveau.

Bourse/subvention: Subvention de preuve de concept

Les femmes présentent un risque individuel accru de maladie d’Alzheimer (MA), peut-être en raison de facteurs qui leur sont propres, parmi lesquels on peut citer la ménopause et les antécédents gravidiques. Passé la ménopause, le nombre de leurs grossesses antérieures peut influer sur leur santé cérébrale. Les causes biologiques du phénomène demeurent cependant obscures. Nous pensons que la santé de l’intestin (qui dépend de la flore microbienne de l’appareil digestif) constitue un élément de réponse. On sait que la ménopause et la maladie d’Alzheimer ont un impact sur cette flore, et que cette dernière exerce une action sur le cerveau. Nous nous proposons d’examiner si les antécédents gravidiques ont un effet sur la santé intestinale et cérébrale chez les femmes à risque élevé de maladie d’Alzheimer. Nous analyserons des échantillons de selles, les antécédents gravidiques, la performance cognitive et la circulation sanguine cérébrale de femmes participant déjà à une étude portant sur la ménopause. Une greffe de microbiote fécal effectuée sur des rongeurs à partir d’excréments humains permettra d’approfondir l’analyse. C’est la première fois que sera étudié le lien entre les antécédents gravidiques et l’interaction entre intestin et cerveau chez la femme; l’objectif est de trouver des approches de prévention et de traitement personnalisées des troubles neurocognitifs.

Derya Sargin, Université de Calgary

Recherche cofinancée par la Fondation Brain Canada

Titre: Indices du rôle du stress de la petite enfance en tant que facteur de risque lié à la maladie d’Alzheimer.

Bourse/subvention: Nouvelle chercheuse

Nous étudions comment le stress subi pendant l’enfance peut accroître le risque de développer la maladie d’Alzheimer à l’âge adulte. On sait que le stress éprouvé pendant le développement de la petite enfance peut affecter la sérotonine, une substance présente dans le cerveau qui joue un rôle clé pour la mémoire et l’humeur, sur lesquelles la maladie a également un impact. Le modèle murin que nous avons créé reproduit les changements survenant dans le cerveau aux premiers stades de la maladie. Nous l’utilisons pour étudier comment un stress précoce endommage les circuits cérébraux liés à la sérotonine. En analysant attentivement ces changements, nous espérons non seulement comprendre comment les événements de la petite enfance peuvent contribuer à la maladie d’Alzheimer, mais aussi détecter les premiers signes indicateurs et trouver de nouveaux modes de traitement ou de prévention.

Joel Burma, Université de Calgary

Titre: Activité physique à l’âge mûr et tests cognitifs : un projet pilote d’essai clinique à répartition aléatoire (« IMPACT Pilot »).

Bourse/subvention: Bourse postdoctorale

La maladie d’Alzheimer et les troubles neurocognitifs associés sont des enjeux de santé urgents; le cerveau commence à s’altérer à l’âge mûr, soit 15 à 20 ans avant l’apparition des symptômes. Notre étude pilote permettra de déterminer dans quelle mesure une période d’exercice de six mois permet de préserver la santé cérébrale de personnes d’âge mûr inactives et présentant des antécédents familiaux de troubles neurocognitifs; parmi elles, des femmes en ménopause feront l’objet d’une attention particulière. Au total, 60 personnes adultes inactives seront recrutées et réparties de manière aléatoire entre deux groupes; l’un fera de l’activité physique trois fois par semaine, tandis que le groupe témoin fera des exercices d’équilibre et d’étirement. Diverses activités seront menées avant et après le programme (tests permettant de mesurer les capacités de réflexion et mémorielles, scintigraphies cérébrales, prélèvements de flore intestinale, analyses sanguines). En maintenant le cerveau en santé plus longtemps, de tels programmes peuvent contribuer à alléger la pression sur les établissements de santé en réduisant les besoins en traitements pharmacologiques et en soins de longue durée. Peu coûteuse et pouvant être proposée à de nombreuses personnes, l’activité physique peut permettre d’économiser des ressources tout en améliorant la qualité de vie des personnes vivant avec des troubles neurocognitifs.

Jackson Ham, Université de Lethbridge

Titre: Étude de l’influence de la stabilité des liens sociaux sur le déclin cognitif et la mémoire chez des souris âgées à l’aide d’un modèle murin de troubles neurocognitifs.

Bourse/subvention: Bourse postdoctorale

Les troubles neurocognitifs, dont la maladie d’Alzheimer, affectent des centaines de milliers de gens au Canada et pèsent lourdement sur la patientèle et leurs proches. Quand les personnes vivant avec des troubles neurocognitifs sont admises en établissement de soins, elles perdent souvent le contact quotidien qu’elles avaient avec leurs proches et se retrouvent soudain entourées d’inconnu·es. Cette perturbation des liens sociaux peut aggraver leurs problèmes de mémoire, et détériorer leur humeur (anxiété, dépression…) et leur santé cérébrale. Mon étude vise à recourir à des modèles murins des troubles neurocognitifs pour reproduire ce changement de milieu, afin d’explorer l’impact de la déstabilisation du réseau social personnel sur la mémoire, les émotions et l’activité cérébrale. Nous examinerons aussi comment cet impact diffère selon le sexe de la personne concernée. Grâce à l’étude des réactions du cerveau aux perturbations de la sphère sociale (par analyse du comportement, imagerie cérébrale chez des souris en liberté et examen de marqueurs biologiques), j’espère mieux comprendre pourquoi certaines personnes déclinent plus vite que d’autres. Ces éléments de réponses pourraient nous aider à concevoir de meilleures stratégies de soins, qui favorisent la stabilité sociale et améliorent la qualité de vie des personnes vivant avec un trouble neurocognitif.

Thérapie

Thérapie

Corinne Fischer, St. Michael’s Hospital

Recherche cofinancée par la Fondation Brain Canada  

Titre: Utiliser les biomarqueurs sanguins de la maladie d’Alzheimer pour évaluer l’effet de la photobiomodulation chez les personnes qui vivent avec un trouble cognitif léger.

Bourse/subvention: Subvention de preuve de concept 

Au Canada, plus de 350 personnes reçoivent un diagnostic de trouble neurocognitif chaque jour, et on s’attend à ce que ce nombre augmente rapidement. Le trouble cognitif léger est un stade auquel les problèmes de mémoire commencent à se manifester. Environ un tiers des personnes vivant avec un trouble cognitif léger développent un trouble neurocognitif. Notre étude consiste à tester la photobiomodulation transcrânienne (tPBM), un nouveau traitement non invasif qui stimule le cerveau au moyen de la lumière infrarouge. Nous souhaitons vérifier si ce traitement peut améliorer la mémoire et la santé du cerveau des personnes qui vivent avec un trouble cognitif léger. Sur une période de huit semaines, les personnes qui participent à l’étude utiliseront un appareil qui diffuse de la lumière vers leur tête pendant 20 minutes par jour. Une petite étude pilote a donné des résultats prometteurs, et nous menons maintenant un essai de plus vaste envergure pour évaluer l’efficacité de ce traitement. Si les résultats sont concluants, ce traitement pourrait contribuer à empêcher les troubles cognitifs légers de progresser vers des troubles neurocognitifs, ou à ralentir le processus. Ceci représenterait une voie nouvelle pour les personnes à risque ou qui vivent avec des troubles connexes.
   

Krista Lanctôt, Institut de recherche Sunnybrook

Recherche cofinancée par la Fondation Brain Canada
mentale Douglas  

Titre: Utilisation de la stimulation iTBS potentialisée par le méthylphénidate pour traiter l’apathie chez les personnes vivant avec un trouble neurocognitif.

Bourse/subvention: Subvention de preuve de concept

L’apathie, soit une réduction des comportements orientés vers un objectif, est un phénomène courant chez les personnes qui vivent avec un trouble neurocognitif. Elle est associée à une baisse de qualité de vie, à une dépendance accrue et à un déclin accéléré. Deux traitements se sont récemment révélés modestement efficaces : un médicament par voie orale appelé le méthylphénidate, et la stimulation cérébrale. Compte tenu de la façon dont la stimulation cérébrale agit, il est possible que le méthylphénidate permette d’améliorer la réponse à ce traitement et de prolonger ses effets. Sur une période de dix semaines, nous suivrons douze personnes qui vivent avec la maladie d’Alzheimer, soit six qui prennent du méthylphénidate et six qui n’en prennent pas. Notre objectif est de comparer l’efficacité de la stimulation intermittente en rafale thêta (iTBS) pour traiter l’apathie chez ces personnes. Notre étude permettra de déterminer si ces deux traitements combinés sont plus efficaces que la stimulation iTBS seule pour traiter l’apathie chez les personnes qui présentent un trouble neurocognitif.

Ameer Hamoodi, Université McMaster

Titre: Utiliser une stimulation cérébrale non invasive pour améliorer le fonctionnement des réseaux neuronaux associés à la mémoire à court terme chez les personnes vivant avec un trouble neurocognitif.

Bourse/subvention : Bourse de doctorat   

La mémoire à court terme permet de stocker de l’information temporairement dans le cadre des processus cognitifs du quotidien. Elle est essentielle à l’enchaînement des idées. La mémoire à court terme se détériore avec l’âge, et elle est plus gravement atteinte chez les personnes qui vivent avec un trouble neurocognitif. Il devient alors plus difficile de tenir une conversation, de suivre des instructions ou de mémoriser des listes.
Cette détérioration est associée à une désynchronisation des ondes cérébrales associées à la mémoire à court terme. On peut observer ces ondes cérébrales par électroencéphalographie, et notre étude vise à les resynchroniser au moyen d’une forme de stimulation cérébrale non invasive. Plus précisément, nous utiliserons une stimulation magnétique transcrânienne répétitive (SMTr) orchestrée avec précision en fonction des ondes cérébrales captées par électroencéphalographie pour maximiser son effet de synchronisation.
Notre but est de susciter des améliorations durables dans la mémoire à court terme pour améliorer la fonction cognitive. Ce faisant, nous espérons améliorer l’autonomie des patients et la paix d’esprit de leurs proches.

Translationnelle

Translationnelle

Douglas Allan, Université de la Colombie-Britannique

Recherche cofinancée par la Fondation Brain Canada  

Titre: Plateforme universelle de test intensif de modificateurs génétiques liés à des tauopathies.

Bourse/subvention: Subvention pour validation de concept 

Les tests génétiques montrent que le gène tau peut souvent induire des changements (mutations d’ADN) chez les personnes vivant avec des troubles neurocognitifs, mais aussi chez les personnes pour lesquelles ce diagnostic n’a pas encore été établi. Toutefois, les médecins ne savent pas si la plupart de ces changements contribuent aux tauopathies. Cette réalité laisse les familles dans l’incertitude et ralentit la mise au point de médicaments. Nous entendons y remédier grâce à un dispositif qui, fondé sur l’étude génétique accélérée de drosophiles, permettra de savoir quelles mutations du gène tau sont nocives pour les neurones des personnes âgées. D’ici quelques mois, notre plateforme sera en mesure de distinguer les mutations délétères des autres, nous aidant ainsi à caractériser la toxicité associée aux différentes mutations du gène tau. En outre, l’analyse comparative des nombreuses mutations naturelles détectées chez les humains permettra de savoir quelles régions de la protéine tau sont responsables de l’augmentation de toxicité constatée, ce qui facilitera la mise au point de nouveaux traitements.

Julie Ottoy, Institut de recherche Sunnybrook, Université de Toronto

Recherche financée par les Instituts de recherche en santé du Canada  

Titre: Facteurs neuro-glio-vasculaires présents dans les troubles neurocognitifs mixtes : identifier les liens entre des biomarqueurs et des phénotypes modifiables.

Bourse/subvention: Nouvelle chercheuse

Au Canada, plus de 700 000 personnes vivent avec la maladie d’Alzheimer ou un autre trouble neurocognitif. La maladie d’Alzheimer se caractérise par une accumulation anormale de deux protéines dans le cerveau (amyloïde et tau), ce qui entraîne la mort de neurones, et à terme des pertes cognitives et une détérioration du comportement. À l’heure actuelle, aucun traitement ne permet de guérir la maladie d’Alzheimer.
Des essais menés récemment au moyen d’un médicament visant à éliminer des protéines amyloïdes ont donné des résultats prometteurs, mais environ 30 % des patient·es ont présenté un risque accru d’enflure et de saignements au cerveau après le traitement. Des examens plus poussés semblent indiquer que ces patient·es à risque présentent une angiopathie amyloïde cérébrale (AAC) et une inflammation vasculaire. Aucun marqueur biologique ne permet actuellement de détecter l’AAC et l’inflammation qui y est associée chez les personnes qui sont au stade précoce de la maladie. 
Nos travaux visent à étudier de nouveaux marqueurs de l’AAC à les observer par IRM à l’aide d’outils de pointe misant sur l’IA. Nous étudierons également le lien entre ces marqueurs et l’inflammation et la cognition chez des personnes vivant avec la maladie d’Alzheimer ou avec une AAC.

Traitement

Traitement

John Howland, Université de la Saskatchewan

Recherche cofinancée par la Saskatchewan Health Research Foundation

Titre: Effet de la neutralisation de la protéine tau sur l’altération de la cognition et de la morphologie et du fonctionnement de l’épine dendritique dans la maladie d’Alzheimer.

Bourse/subvention: Subvention pour validation de concept 

Chez les personnes vivant avec la maladie d’Alzheimer, les connexions entre les neurones (les synapses) s’étiolent et finissent par disparaître. Il existe un lien entre, d’une part, ces changements et les troubles cognitifs observés, et d’autre part, les formes anormales de la protéine tau. C’est pourquoi l’une des approches que suit l’industrie pharmaceutique pour traiter la maladie consiste à diminuer la quantité de protéines tau dans le cerveau. Notre projet vise à déterminer si l’élimination de cette protéine prémunit les rats contre les pertes synaptiques et les troubles cognitifs; nous étudierons le rôle de l’âge et du sexe dans l’apparition des anomalies synaptiques, compte tenu de l’importance de ces facteurs dans l’étiologie de la maladie d’Alzheimer.

Parisa Tabeshmehr, Université du Manitoba

 CanadaRecherche cofinancée par Research Manitoba  

Titre: Impact de la perturbation de la fonction TRPM2 sur la maladie d’Alzheimer.

Bourse/subvention: Bourse de doctorat

La maladie d’Alzheimer est un trouble cérébral qui cause des pertes de mémoire et un déclin cognitif. Elle touche une personne de plus de 65 ans sur neuf. On n’en guérit pas – les traitements actuels ne font qu’en atténuer les symptômes. La maladie se caractérise notamment par une accumulation de protéines bêta-amyloïdes qui perturbe la communication entre les neurones et entraîne une inflammation délétère des cellules immunitaires du cerveau. Mon laboratoire a découvert que le canal ionique TRPM2 qui entre en jeu dans ces mécanismes est une cible thérapeutique prometteuse. Mes collègues de recherche et moi examinons actuellement si l’inhibiteur JNJ du canal en question (sélectif et bien toléré par l’organisme) peut atténuer les lésions causées par les bêta-amyloïdes. Mes expériences portant sur des cellules et des souris permettront d’évaluer dans quelle mesure cet inhibiteur prévient les pertes de mémoire en préservant la communication entre les neurones et en réduisant l’inflammation. Des résultats positifs nous conforteraient dans l’idée que l’inhibition du canal TRPM2 pourrait constituer un nouveau traitement, et ils faciliteraient la mise au point d’autres inhibiteurs, plus stables et pénétrant mieux dans le cerveau. Contrairement aux thérapies antérieures axées elles aussi sur les bêta-amyloïdes, notre approche pourrait réduire efficacement leurs formes solubles et toxiques associées au déclin de la mémoire qui caractérise la maladie d’Alzheimer.